2020年6月9日上午10:00在南京歆佳医药科技有限公司会议室召开了“2020年歆佳医药斑马鱼平台与细胞平台的合并会议”。本次会议主要明确了歆佳医药今年团队整合以及业务上的新发展。争取2020年底斑马鱼平台和细胞平台能完美融合并碰撞出新的火花。
发布时间: 2020 - 06 - 12
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2020年6月9日上午10:00在南京歆佳医药科技有限公司会议室召开了“2020年歆佳医药斑马鱼平台与细胞平台的合并会议”。本次会议主要明确了歆佳医药今年团队整合以及业务上的新发展。争取2020年底斑马鱼平台和细胞平台能完美融合并碰撞出新的火花。
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王腾是南京医科大学硕士研究生,导师为江苏省人民医院万琪教授。2019年在歆佳医药科技斑马鱼研究平台完成其科研论文«LINC01116通过调控IL1β促进脑胶质瘤细胞增殖和中性粒细胞募集»并于2020年5月成功发表在Cell Death and Disease杂志上。图为王腾同学在歆佳医药分子实验室图为王腾同学汇报研究成果图为王腾同学所发文章
发布时间: 2020 - 05 - 11
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近日,环特生物曹总和张总应邀来我公司参观并讨论接下来的合作。环特生物是领先的斑马鱼生物评价服务及技术解决方案提供商,我们与其多次合作。
发布时间: 2020 - 04 - 26
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本周园区对公司进行了安全检查,在公司安全员的陪同下,对公司生产和消防两个方面进行了检查,以保证疫情期间公司的安全生产。
发布时间: 2020 - 04 - 10
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近日,我公司斑马鱼移植瘤团队开展临床前胚胎斑马鱼异种移植模型研究体内CAR T细胞的功能。
发布时间: 2020 - 04 - 03
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随着江苏疫情的逐渐稳定,在园区的安排下我司已于2月20日组织员工陆续复工,3月5日公司所有员工已全部正常开展工作。在这疫情防控期间,公司组织员工每日消毒,测量体温等防控措施。
发布时间: 2020 - 03 - 27
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2020年1月6日下午15时,由南京歆佳医药科技有限公司主办的第二届斑马鱼模型与基础、临床应用学术沙龙在中山北路350号鸿兴隆大酒店1楼多功能报告厅成功开展。图中为各研究生,导师及公司员工合影沙龙邀请了十余位医学领域的专家教授以及他们所指导的研究生参与。沙龙上分别由南京医科大学研究生王腾,南京医科大学研究生王慧珊,解放军东部战区总医院罗静博士后,江苏省肿瘤医院刘桐言博士,中国药科大学余文颖副教授,南京市第一医院邵国强主任医师,中科院神经所博士兼南京歆佳医药科技有限公司技术总监顾博士进行了汇报交流。图中为王腾正在进行汇报图中为王慧珊正在进行汇报图中为罗静博士后正在进行汇报图中为刘桐言博士正在进行汇报图中为余文颖副教授正在进行汇报图中为邵国强主任医师正在进行汇报图中为顾博士正在进行汇报在汇报的最后,团队导师德伟教授为优秀研究生颁发奖励,鼓励在座的其它研究生以他们为榜样,在团队中同舟共济,在科研领域扬帆远航,并祝贺第二届斑马鱼模型与基础、临床应用学术沙龙取得圆满成功。图中为优秀研究生及其导师(从左至右分别为潘忠军董事长,王慧珊和导师缪林教授,罗静和导师申翼教授,王天俊和导师孙丽洲教授,王腾和德伟教授)
发布时间: 2020 - 01 - 08
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在所有真核细胞中,基因表达分三步进行,分别由RNA聚合酶(RNA polymerase)、剪接体(Spliceosome)、和核糖体(Ribosome)执行。首先,储存在遗传物质DNA序列中的遗传信息必须通过RNA聚合酶的作用转变成前体信使RNA (precursor messenger RNA, 简称pre-mRNA),这一步简称转录(transcription);其次,前体信使RNA由多个内含子和外显子间隔形成,必须通过剪接体的作用去除内含子、连接外显子之后才能转变为成熟的信使RNA,这一步简称剪接(splicing);第三,成熟的信使RNA必须通过核糖体的作用转变成蛋白质之后才能行使生命活动的各种功能。描述这一过程的规律被称为生物学的中心法则,其在生命科学领域具有核心重要性。但是,现在Nature 背靠背发表3篇文章,揭示剪接过程的异常,会导致肿瘤的发生。癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。尽管已知有数百种编码基因的驱动程序,虽然进行了深入的已经,但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。相比之下,由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性,对剪接体非编码成分,一系列小核RNA(snRNA)的癌症相关改变的研究很少。2019年10月9日,Lincoln D. Stein团队在Nature 在线发表题为'The U1 spliceosoma...
发布时间: 2019 - 10 - 13
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本文转载自:生物探索成年人的世界没有容易两个字,生活中的压力也接踵而来,科研压力、学业压力、生活压力就像一张无形的大网将我们紧紧包围。适当的压力能够激发潜能,但是压力太大容易带来各种健康问题。近日,《Nature》杂志接连发表了两项研究证明:压力大不仅会削弱细胞防御机制还能抑制免疫应答。吓得小编立马瘫在座位上调节起情绪来。当人们感到有压力或是感知到危险时,身体会释放出肾上腺素等压力荷尔蒙。肾上腺素会让心脏跳动得更快,促进大脑和肌肉中的血液流动,进而刺激身体燃烧糖分、脂肪。此时人体处在一种随时“战斗”的状态中。来自马萨诸塞大学医学院神经生物学教授Mark Alkema博士的实验室研究揭示:长期处于这种“战斗”状态会损害机体健康。DOI: 10.1038/s41586-019-1524-5Mark Alkema博士的研究团队将秀丽隐杆线虫作为研究模型。研究人员通过刺激线虫体内一对释放酪胺的神经元控制线虫的飞行反应。在像线虫这一类的无脊椎动物体内,酪胺类似于人体内的肾上腺素。在面对突如其来的高温或食物短缺等生存压力时,线虫体内酪胺的释放量明显减少。研究结果表明:酪胺激活了胰岛素通路后满足动物对飞行反应的能量需求。但另一方面,胰岛素通路的下调才有助于保护细胞免受环境压力,延长寿命。线虫的应激反应机制为研究压力对人类健康和衰老有着启发性的意义。从激活胰岛素途径来看,当人们面对压力时,激素变化...
发布时间: 2019 - 09 - 29
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今日,三篇重磅研究登上了Nature封面。这三项研究,全都指向了同一个内容——肿瘤和神经的相互作用。其中,洛桑联邦理工学院的Qiqun Zeng和Douglas Hanahan等研究发现,大脑中的神经细胞会帮着乳腺癌在脑中生长。乳腺癌细胞在脑中与神经元形成三方突触,利用突触间的神经递质谷氨酸促进自己的定植和生长。而在来自海德堡大学[2]的研究中,研究人员也发现大脑中的神经元会跟胶质瘤细胞形成谷氨酸能突触,促进肿瘤侵袭生长。斯坦福大学[3]的研究人员则发现,胶质瘤还会利用神经元活动产生的钾电流,激活自己,促进自己生长。都说肿瘤不可怕,肿瘤转移才可怕,而最可怕的恐怕就是脑转移了。毕竟颅骨这个近乎密闭的壳里,空间十分有限,肿瘤长在哪都会挤到十分重要的脑组织。而原本保护大脑的血脑屏障,此时也成了治疗的阻碍,许多抗癌药物都会被拦截在大脑外面,无法到前线杀敌。而种种肿瘤中,乳腺癌可以说是很爱脑转移的一个了,是女性肿瘤脑转移的主要原因之一。据统计,大约5%的乳腺癌患者会发生脑转移[4]。著名歌手姚贝娜,就是死于乳腺癌的脑转移。脑转移的乳腺癌可不仅仅是换了个地方这么简单,有研究显示转移到脑子中的乳腺癌细胞,会被大脑中的微环境诱导着重编程,在发育过程中模拟神经发生的过程[5,6]。其中,那些跟神经信号通路有关的基因,在脑转移的乳腺癌中上调的十分明显,比如谷氨酸受体。此前在胰腺神经内分泌瘤中,就曾经发...
发布时间: 2019 - 09 - 27
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本文转载自:生物探索代表通用dCas9系统(顶部)和Cascade系统(底部)的组件的插图:Gersbach Lab2类CRISPR–Cas系统,例如Cas9和Cas12,已被广泛用于靶向真核基因组中的DNA序列。但是,代表自然界中所有CRISPR系统90%的1类CRISPR-Cas系统在基因组工程应用中仍未开发。杜克大学(Duke University)的生物医学工程师利用此前未被探索的CRISPR技术,精确地调控和编辑人类细胞中的基因组。通过这种新方法,研究人员希望能极大地扩展基于CRISPR的生物医学工程师可用工具,为基因组工程技术开辟一个新的、多样化的前沿。该项研究发表在9月23日的《Nature Biotechnology》杂志上。杜克大学鲁尼家族生物医学工程副教授Charles Gersbach和格斯巴赫实验室的博士后研究员Adrian Oliver是该项研究的领导者。https://doi.org/10.1038/s41587-019-0235-7CRISPR-Cas是一种防御系统,其中细菌利用RNA分子和CRISPR相关(Cas)蛋白靶向并破坏入侵病毒的DNA。这一现象的发现和分子机制的重新定位引发了一场基因组编辑革命,因为研究人员学会了如何利用这一工具专门针对和编辑人类细胞中的DNA。CRISPR-Cas9是当今最常用的基因组编辑工具,并被归类为2类CRISPR系...
发布时间: 2019 - 09 - 27
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细胞是生物体结构和功能的基本单位,而在你我体内,每时每刻却有成千上万的细胞死去,或是由于细胞病变,或是为了控制细胞数目,维持组织更替。比如,人体内小肠上皮细胞每 2-3 天就会更新一次,以维持正常的肠道功能。这些死去细胞的碎片通常会被来自免疫系统的吞噬细胞(phagocytes) 迅速清除,以确保机体微环境的稳定,避免发生炎症反应。细胞死亡不仅仅发生在成熟的个体中。脊椎动物胚胎在生长发育产生大量新细胞的过程中,为了调整形态发生、控制组织大小、剔除不健康的细胞,也有数不清的细胞被判死刑。最为夸张的是在神经系统发生时,早期神经干细胞分化分裂出 2 倍之余所需的神经细胞和胶质细胞,在之后的细胞分化和神经网络搭建过程中,多余的细胞全部会死去,产生大量的细胞碎片。然而,在早期胚胎发育阶段,负责清除死细胞的免疫系统还没完全成熟,与此同时,神经系统早已迫不及待地开始搭建。那么,究竟是什么机制确保了早期胚胎中的死细胞能被迅速清除呢?发育生物学家们被这个问题困扰多年。2019 年 9 月 5 日,弗吉尼亚大学 Sarah Kucenas 实验室在 Cell 杂志发表了题为Migratory Neural Crest Cells Phagocytose Dead Cells in the Developing Nervous Sys...
发布时间: 2019 - 09 - 09
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